+7 (473) 207-24-00

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ И СУБДУРАЛЬНЫХ ЭМПИЕМ

Департамент здравоохранения Воронежской области

БУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница №1»

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССОВ ГОЛОВНОГО
МОЗГА, ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ И
СУБДУРАЛЬНЫХ ЭМПИЕМ

Составитель:

Главный внештатный специалист департамента здравоохранения Воронежской области, заведующая нейрохирургическим отделением БУЗ ВО ВОКБ №1

Ланецкая В.М.

ВОРОНЕЖ  2015

 


 

  1. 1.        МЕТОДИКА ОЦЕНКИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ.

Стандарт

Общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, мета­анализами или когортными клиническими исследованиями).

Рекомендация

Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).

Опция

Лечебные или диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических случаях).

Не рекомендуется. Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).По нашим данным, а также по сведениям из других источников, в опубликованной литературе нет рандомизированных исследований по проблеме каверном (1).

Определение понятий Стандарт

Общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, мета­анализами или когортными клиническими исследованиями).

Рекомендация

Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).

Опция

Лечебные или диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических случаях).

Не рекомендуется

Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).

     Общие сведения

Абсцесс головного мозга (ATM) - это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой. Встречаемость ATM из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с ATM. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются ATM чаще у мужчин [2,34,44]. Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКТ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,10].

Патогенез АГМ

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,62]:

  1. Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячейки, параназальные синусы, одонтогенного распространения)
  2. Гематогенный [4,16,22,23,34, 64-66]
  • Абсцесс легкого
  • Пневмония
  • Бронхоэктазы
  • Эмпиема
  • Гнойные кожные инфекции
  • Остеомиелит
  • Инфекции малого таза
  • Внутрибрюшные инфекции
  • Бактериальный эндокардит
    • Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов)
  1. Посттравматический
  2. Ятрогенный (после хирургических вмешательств)
  3. Криптогенный

Этиология АГМ

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит, прежде всего, от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasmagondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [22,23].

  1. 1.       Бактерии
  • Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные)
  • Золотистый стафилококк
    • Энтерические грамм-отрицательные бактерии (Proteusspp, Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacter)
    • Анаэробы (Bacteroides, Prevotellaspp)

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14­28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [22,40,50].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeria, Salmonella, Nokardia, HaemophilusInfluenza, Streptococcuspneumonia, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, Citrobacterdiversus [8,15,20,52,53,71].

  1. 2.       Грибы

За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,20,64,69]:

  • Candida
  • Aspergillosis
  • Группа Mucorales
  • Rhizopusarrhizus
  • Scedosporium
  • Cryptococcus neoformans
  • Coccidioidesspp
  • Histoplasmaspp
  • Blastomycesdermatitidis
  • Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [64]

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Средний отит/мастоидит

Стрептококки (аэробные, анаэробные) Анаэробы (Бактероиды, Превотелла) Энтеробактерии

Синусит

(фронтоэтмоидальный,

сфеноидальный)

Стрептококки (аэробные, анаэробные) Анаэробы (Бактероиды, Превотелла) Энтеробактерии Золотистый стафилококк Haemophilusspp

Одонтогенная инфекция

Фузобактерии, Бактероиды, Превотелла, Actinomyces, Огрептококки

 

Проникающая

ЧМТ/ятрогения

Золотистый стафилококк

Энтеробактерии

Клостридии

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Фузобактерии, Актиномицеты, Бактероиды, Превотелла, Стрептококки, Нокардия

Бактериальный эндокардит

Золотистый стафилококк, стрептококк

Врожденный порок сердца

Стрептококк, Haemophilusspp

Иммунодефицитные состояния

Нейтропения

Аэробные грамотрицательные бактерии

Candida

Aspergillosis

 


 

 

Группа MucoralesScedosporium

Трансплантация

Энтеробактерии

Листерия, Нокардия,

CandidaAspergillosis

Группа Mucorales

Scedosporium

Токсоплазма

ВИЧ-инфекция

Листерия, Нокардия, Микобактерия, Токсоплазма, Cryptococcusneoformans

 


 

Классификация стадий развития АГМ [9,67]

  1. I.        Ранний церебрит(1-3 сутки)

Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток

  1. II.     Поздний церебрит(4-9 сутки)

Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.

III. Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)

Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.

  1. IV.             Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более) Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно

формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе.

А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

 

Таблица 2. Классификация  посттравматических  АГМ

По локализации

Лобная доля

Теменная доля

Височная доля

Затылочная доля

Мозжечка

По причине

Собственно травматические

Ятрогенно травматические

По времени возникновения

Ранние (до 3 мес после ЧМТ)

Поздние (более 3 мес после ЧМТ)

По латерализации

Слева

Справа

Двухсторонние

По количеству

Одиночные

Множественные

По КТ характеристикам содержимого

Гиподенсивный

Гиперденсивный

Гетероденсивный

Изоденсивный

По отношению к оболочкам и веществу мозга

Эпидуральные

Субдуральные

 

Внутримозговые.

Перивентрикулярные

По типу

Однокамерные

Двухкамерные

Многокамерные

По объему

Малые, до 20 мл

Средние, 21—40 мл

Большие, 41—60 мл

Гигантские, более 60 мл

По клинической фазе

Компенсации

Субкомпенсации

Умеренной декомпенсации

Грубой декомпенсации

Терминальная фаза

Умеренной декомпенсации

Грубой декомпенсации

Терминальная фаза.


 

 

По МРТ характеристикам

Режим Т1гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула

По стадиям

Энцефалитическая

Капсулярная

По темпу течения

Острые

Подострые

Хронические

 


 

Рекомендации. В настоящее время существует большое количество разнообразных классификаций АГМ, имеющих в основном прикладное значение для определения тактики хирургического лечения. В повседневной практике целесообразно использовать классификацию: шкалу комы Глазго и шкалу исходов комы Глазго. При посттравматических АГМ необходимо использовать классификацию Кравчука А.Д. с соавторами (2004)

Опция

При оценке исходов лечения необходимо использовать дополнительные и расширенные неврологические шкалы (Рэнкин, модифицированный Рэнкин).

Клиническая симптоматика

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы - это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение

дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада AГM в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией AГM и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы AГM представлены в таблице 3. [2,4,16,21,34,39,42,68]

Таблица 3. Клиническая симптоматика при    AГM[22,64]

Симптомы/синдромы

Головная боль

Лихорадка

 

Фокальный неврологический дефицит

23-66

Нарушения психики

28-91

Припадки

13-35

Тошнота/рвота

27-85

Менингеальный синдром

5-41

Отек дисков зрительных нервов

9-51

 Генерализованные судороги

11-25

 

 

Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,64]

Локализация

Клиническая симптоматика

Лобная доли

Головная боль

Аспонтанность

Нарушение внимания

Астазия-абазия

Психоэмоциональные  расстройства

Гемипарез

Речевые расстройства

Височная доля

Ипсилатеральная головная боль

Афазия

Дизартрия

Нарушение полей зрения/Гемианопсия

Теменная доля

Головная боль

Нарушение полей зрения/гемианопсия Нарушение чувствительного гнозиса/праксиса

Затылочная доля

Головная боль Тошнота / рвота


 


 

 

Гемианопсия

Мозжечок

Головная боль

Нистагм

Атаксия

Тошнота/рвота

Дисметрия

Менингизм

Отек дисков зрительных нервов

Ствол головного мозга

Парезы черепно-мозговых нервов Альтернирующие синдромы

 


 

Диагностика АГМ

Лабораторная диагностика (стандарт)

В первую очередь, больные с подозрением на АГМ должны быть обследованы на наличие системной инфекции. Общеклинические анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки. В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С- реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

Серологическое исследование (стандарт) оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии. Кратность проведения - не менее 2 раз. Серологическое исследование проводится для исключения системной бактериемии, хотя диагностическая ценность не является высокоинформативной.

Люмбальный прокол (опция)   - опасная процедура у больных с АГМ

поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61­81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Посев ликвора при АГМ редко дает рост (опция).

Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс не рекомендуется [2,4].

Нейровизуализация (стандарт)

Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных. На основании  КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии  церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

-   Размера

      -    Количества

      -   Наличия масс-эффекта

       -   Наличия смещения срединных структур

        -   Наличия внутрижелудочкового прорыва

        -   Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита.

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование. Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита,        вовлечение желудочков и субарахноидальных  пространств. При         Т1-изображениях капсула    АГМ проявляется  изоинтенсивным       или   слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В 12- изображениях зона перифокального отека имеет значительно высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса [5,6,26-29,37,50,54,70]

Стандарт

Госпитализация больного с АГМ осуществляется в многопрофильный стационар с отделением нейрохирургии, наличием КТ и МРТ. Неотложная диагностика АГМ включает проведение КТ с внутривенным контрастированием.

Рекомендация

МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и  может  быть опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационным некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР - спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [58].

Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий.

В формулировку диагноза должны быть включены (стандарт):

  1. I.                 Указание локализации и распространения АГМ;
  2. II.              Указание этиологии АГМ;

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов, и при необходимости, привлечении специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных (рекомендация):

  • рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема
  • этиологический фактор
  • сопутствующие заболевания
  • наличие иммунодефицита
  • состояние пациента
  • возраст пациента

Лечение АГМ

Антибиотикотерапия

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия - это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ.

Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования и посева. Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureusванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. Aeruginosaметодом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,11,22,31-33,41,43,64].

 

Таблица 5. Эмпирическая терапия бактериальных АГМ в зависимости от этиологического фактора.

Фоновое заболевание

Инфекционный агент

Средний отит/мастоидит

Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения

Синусит

(фронтоэтмоидальный,

сфеноидальный)

Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения + ванкомицин

Одонтогенная инфекция

Пенициллин + метронидазол

Проникающая

ЧМТ/ятрогения

Ванкомицин + цефалоспорины 3 или 4 поколения

Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы

Пенициллин + метронидазол + сульфаниламиды

Бактериальный эндокардит

Ванкомицин + гентамицин

Врожденный порок сердца

Цефалоспорины 3 поколения

Неизвестно

Метронидазол + цефалоспорины 3 или 4 поколения + ванкомицин


 


Таблица 6. Антимикробная терапия в зависимости от возбудителя

Патоген

Стандартная терапия

Альтернативная терапия

Бактерия

Стрептококки (аэробные, анаэробные)

пенициллин G

Цефалоспорины 3 поколения

(цефотаксим/цефтриаксон),

ванкомицин

Бактероиды

Метронидазол

Клиндамицин

Превотелла

Метронидазол

Клиндамицин, цефотаксим

Энтеробактерии

Цефалоспорина 3 или 4 поколения

Азтреонам, меропенем, фторхинолоны, триметопримсульфаметоксазол

Золотистый стафилококк

Нафциллин или оксациллин

Ванкомицин

 

 

Золотистый стафилококк

(метициллин

резистентный)

 

Ванкомицин

 

Триметоприм-

сульфаметоксазол,

даптомицин

Haemophilusspp

Цефалоспорины 3 поколения

Азтреонам, фторхинолоны,

триметоприм-

сульфаметоксазол

Фузобактерии

Пенициллин G

Метронидазол

Actinomycesspp

Пенициллин

Клиндамицин

Микобактерия туберкулеза

Изониазид+рифампицин+Пиразинамид+этамбутол

Нокардия

Триметоприм-сульфаметоксазол

миноциклин, имипенем, меропенем, амикацин, цефалоспорины 3 поколения

Pseudomonas aeruginosa

Цефтазидим*, цефепим* или меропенем*

Азтреонам*, фторхинолоны*

Грибы

Candida

Амфотерицин В^

Флюконазол

Aspergillosis

Вориконазол

Амфотерицин В, итраконазол, позаконазол

Группа Mucorales

Амфотерицин В^

Позаконазол

Scedosporium

Вориконазол

Итраконазол, позаконазол

Cryptococcus neoformans

Амфотерицин В^

Флюконазол

 

 

^Возможно добавление к терапии аминогликозидов

•Возможно добавление к терапии флуцитозина

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные invitroтестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,22,53,64,71].

 

Таблица 7. Рекомендуемые дозы антибиотиков при АГМ у взрослых с нормальной функцией печени и почек [1,2,22,64]

Антибиотик

Суточная дозировка

Амикацин

15 мг/кг

Амфотерицин В

0,5-1 мг/кг

Ампициллин

12 г

Азтреонам

6-8 г

Цефепим

6 г

 

Цефотаксим

8-12 г

Цефтазидим

6 г

Цефтриаксон

Ципрофлоксацин

800-1200 мг

Флюконазол

400-800 мг

Флуцитозин

100 мг/кг

Гентамицин

5 мг/кг

Изониазид

300 мг

Итраконазол

400 мг

Меропенем

6 г

Нафциллин

9-12 г

Оксациллин

9-12 г

Пенициллин

24 млнЕд

Позаконазол

800 мг

Пиразинамид

15-30 мг/кг

 

Рифампицин

600

Тобрамицин

5 мг/кг

Триметоприм-сульфаметоксазол

10-20 мг/кг

Ванкомицин

30-45 мг/кг

Вориконазол

8 мг/кг

 

Вспомогательные варианты консервативного лечения.  

Кортикостероидная терапия

Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне ATM остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия, 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу [11,16,21,40].

Опция

Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в предоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне AГM. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется.

Антиконвульсанты

Назначаются стандартно у пациентов с AГM вследствие высокого риска припадков. Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭТ.

Хирургическое лечение

Цели хирургического лечения:

  • уменьшение масс-эффекта
  • коррекция внутричерепной гипертензии
    • получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ[2,17,22,64]:

  1. открытое удаление с капсулой
    1. пункционная аспирация (freehand- свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения)

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

  • локализации
  • объема
  • наличия плотной капсулы
  • состояния больного
  • оборудования операционной
  • опыта хирурга

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

Пункционная аспирация

Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [19,24,25,27,28,35,55].

Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

  • менее 3 см и более 1,5 см
  • функционально важная зона Преимущества эндоскопической аспирации:
    • прямой контроль
    • возможность фенестрации интракапсулярных септ
    • возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек

Удаление АГМ

Удаление рекомендуется при [2,4,22,56,57,64]:

  • мозжечковых АГМ
  • АГМ с толстой капсулой расположенной поверхностно
    • Посттравматических АГМ (как правило, содержат инородные фрагменты, костные отломки)
    • Газосодержащих АГМ
    • Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [38]
    • Неэффективности повторных аспираций

Рекомендации

Стереотаксическая аспирация АГМ является методом выбора у большинства больных. Удаление АГМ с капсулой показано при:

  • мозжечковых АГМ
  • АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно
    •  Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагменты, костные отломки)
    • Газосодержащий АГМ
    • Мультилокулярные АГМ
    • Неэффективность повторных аспираций

Тактика лечения АГМ в большинстве наблюдений включает антибиотикотерапию и хирургическое лечение. Однако для отдельных групп

пациентов оптимальным является только консервативная терапия. Монотерапия антибактериальными препаратами показана при:

  1. Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний
  2. Множественных абсцессах
  3. АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
  4. В сочетании с менингитом/вентрикулитом
    1. Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
    2. АГМ 2,5 см и менее - относительное показание к консервативной

терапии,         если риск хирургического вмешательства может быть

значительным.

Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

Тактика лечения отдельных групп больных

Грибковые АГМ

Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. Тактика лечения подобна бактериальным АГМ - этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение. Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ [2,4,22,64].

АГМ на фоне иммунодефицитных состояний

Иммуносупрессия - это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту внутриклеточных патогенов, таких как: Aspergillusspp и Nokardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа. Раннее получение гнойного материала наиболее важно для получения микробиологического диагноза и назначения терапии [12,14,18,36,59,61,63,73].

Внутричерепные эпидуральные и субдуральные эмпиемы. Субдуральная эмпиема - это скопление гноя в пространстве между твердой мозговой оболочкой и арахноидальной оболочкой. Субдуральная эмпиема составляет 15-20% всех внутричерепных инфекций. Ведущая причина субдуральных эмпием - это синуситы, которые выявляются у 40-80% с внутричерепными эмпиемами. Мастоидит и средний отит является причиной эмпиемы в развивающихся странах у 10-20% пациентов [45-49]. К другим предрасполагающим состояниям относят [3,22]:

      - Черепно-мозговые травмы

    - Перенесенные нейрохирургические вмешательства

  • Инфекционные осложнения на фоне субдуральной гематомы

Этиологические факторы

  • Аэробные стрептококки (25-45%)
  • Стафилококки (10-15%)
  • Аэробные грамотрицательные бактерии (3-10%)
  • Анаэробные стрептококки и другие анаэробы (33-100%)
  • Негативный посев 7-53%

При послеоперационных эмпиемах высеваются стафилококки и грамотрицательные бактерии [44].

Эпидуральная эмпиема - это локальное скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой. Эпидуральные эмпиемы составляют примерно 2% от всех внутричерепных инфекций. Патогенез и бактериальная этиология идентична внутричерепным субдуральным эмпиемам.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется симптомами повышения ВЧД. Характерно бурное развитие симптоматики, менингеальный синдром и пирамидные расстройства в виде парезов и плегии. При отсутствии специфической терапии состояние больных быстро ухудшается вплоть до коматозного. Припадки могут встречаться у 30-80% больных. В противоположность бактериальным внутричерепным эмпиемам, инфекция после нейрохирургических вмешательств и на фоне нагноения субдуральной гематомы, как правило, протекает более стерто.

К основным жалобам относятся головная боль и лихорадка, тошнота, рвота, периорбитальный отек. В последствии, особенно при задержке диагноза присоединятся пирамидные расстройства и припадки. При распространении инфекционного  процесса в субарахноидальное пространство лавинообразно развивается неврологическое ухудшение, масс-эффект, кома [2,4,22,64].

Диагностика

Оценка общеклинических лабораторных анализов и их интерпретация обязательна. Как правило выявляются отчетливые воспалительные изменения крови. Люмбальный прокол пациентам с внутричерепной эмпиемой противопоказан.

Краниографическое исследование в ряде случаев позволяет верифицировать остеомиелитические изменения костей. КТ позволяет оценить наличие костной деструкции и является основным методом диагностики для тяжелых больных. При КТ выявляется гиподенсивное скопление материала эпи- или субдурально. MPT более чувствительная в оценке внутричерепных образований, эмпием в области межполушарной щели и в пределах задней черепной ямки. У пациентов после хирургических вмешательств эмпиему необходимо дифференцировать от послеоперационного скопления крови/ликвора. Эмпиема обычно выглядит гиперинтенсивно в T1 и T2 режимах [72].

Лечение

Внутричерепная эмпиема - это экстренное хирургическое заболевание. Поэтому антибиотикотерапия не может использоваться как единственный метод лечения. Цель хирургического лечения - это адекватная декомпрессия и эвакуация эмпиемы.

Оптимальный вид хирургического лечения до сих пор обсуждается. Выбор объема хирургии должен базироваться на многих данных, состоянии пациента по ШКГ, наличии масс-эффекта и смещения срединных структур, этиологических факторов.

Закрытое наружное дренирование эмпиемы - это миниинвазивный подход. Как правило, требуется наложение не менее двух отверстий для адекватного дренированияэвакуации эмпиемы и последующей ирригации

антибактериальными препаратами. К недостаткам этого метода относят необходимость в редренировании и удалении остаточного гноя, невозможности провести адекватную декомпрессию при наличии масс-эффекта,  облитерации парастволовых цистерн и полушарном отеке, что может отождествляться с неудовлетворительными результатами. Поэтому закрытое дренирование больше подходит для пациентов с сепсисом  или септическим шоком и ограниченной эмпиемой в области межполушарной щели.

При краниотомии или краниэктомии необходима широкая декомпрессия для визуализации границ эмпиемы. В независимости от метода хирургии гной тотчас должен быть отправлен для посева.

Тактика антибиотикопрофилактики при внутричерепных эмпиемах подобна тактике ведения больных с АГМ. В зависимости от ответа на терапию длительность лечения должна быть не менее 3-4 недель после дренирования. У больных с остеомиелитом длительность составляет 6-8 недель (внутривенно с последующим пероральным приемом).

Антибиотикотерапия в качестве монотерапии может рассматриваться у пациентов: в состоянии компенсации, без грубых общемозговых расстройств, отсутствии очаговых расстройств, масс-эффекта и дислокации срединных структур по данным нейровизуализации, ранней положительной динамикой. Тем не менее, эту группу больных необходимо наблюдать с адекватной оценкой неврологического статуса, повторными данными КТ/МРТ.